Трипаносома гамбийская

Африканский трипаносомоз, также известный как сонная болезнь, является опасной микробной инфекцией, которую вызывают простейшие жгутиковые эндопаразиты из семейства Trypanosomatidae рода Trypanosoma.

Существует большое число видов трипаносом, но для человека опасность представляют всего лишь несколько. Один из таких видов — трипаносома гамбийская (Tr. brucei gambiense). Наряду с родезийским видом (Tr. brucei rhodesiense), гамбийская трипаносома является возбудителем сонной болезни.

Строение

По причине трансмиссивного характера передачи паразиту требуется смена хозяина в процессе жизненного цикла. Трипаносома бруцеи гамбиенсе в качестве промежуточного хозяина использует мух семейства Glossinidae, также известных как мухи Цеце. Основным оазисом для паразита является человек, поэтому заболевание считается антропонозным.

Облигатные паразиты не могут долго прожить вне организма носителя, поэтому весь цикл происходит внутри заражённых животных. Основная форма трипаносомы – трипомастигота. Только в ней она может перемещаться из одного организма в другой. Выглядит трипомастигота как уплощённый вытянутый овал со жгутиком.


Трипаносома по своей структуре является одноклеточным организмом с гликопротеиновой оболочкой. Внутри неё находится цитоплазма с ядром и митохондриями. Помимо этого носителем генетической информации выступает кинетопласт, а блефаропласт регулирует развитие жгутика.

В ходе своей жизнедеятельности и миграции трипаносомы способны принимать различные формы, в большинстве случае это трипомастигота, эпимастигота и амастигота. В последнем случае жгутик отсутствует вовсе и микроорганизм теряет возможность перемещаться. Смена форм происходит в подходящий момент развития паразита.

Переносчики гамбийской трипаносомы

Так как переносчиками гамбийской трипаносомы являются именно мухи Цеце, ареал заражения напрямую зависит от ареала распространения мух. Данные мухи водятся практически на всей территории африканского континента, но в зависимости от региона различается и форма болезни.

Если в Восточной и части Южной Африки распространена более тяжёлая и быстротечная родезийская форма инфекции, то гамбийский тип свойственен для Западной и части Северной Африки. Более чем 90% случаев заражения сонной болезнью являются следствием распространения именно гамбийской формой трипаносомоза.


Когда насекомое питается кровью заражённого человека или другого млекопитающего, то вместе с кровью в его организм проникают и патогенные эндопаразиты. Помимо этого муха может оказаться носителей паразитов с самого своего рождения, если заражённая родительская особь успела отложить яйца.

В кишечнике мухи происходит стремительное распространение трипомастигот, после чего они становятся эмастиготами, попадают в ротовой аппарат насекомого и продолжают процесс деления дальше. Примерно через 15-20 дней паразиты преображаются в метациклические трипомастиготы, а при следующем укусе вместе со слюной проникают в тело жертвы.

Профилактика

Плохая новость состоит в том, что универсальных методов защиты от укуса заражённой мухи Цеце не существует. В случае заражения, заболевание развивается стремительно, и, будучи оставленным без лечения, всегда приводит к поражению ЦНС, спинного и головного мозгов, а затем и к летальному исходу.

Хорошая новость в том, что жителю стран СНГ профилактика паразита может и не потребоваться. Переносчики опасного патогена живут лишь на территории Африки, поэтому опасаться заражения сонной болезнью находясь в России совершенно не стоит, так как это крайне маловероятно.

Однако в случае поездки на Чёрный континент следует принять все необходимые меры предосторожности, среди которых можно назвать следующие:

  1. Ряд прививок от эндемичных инфекционных заболеваний.
  2. Приобретение средств индивидуальной защиты от насекомых.
  3. Посещение эндемичных зон во время наименьшей активности кровососущих насекомых.

В самой Африке заболевание является настоящим бичом, ведь каждый год от сонной болезни погибает несколько десятков тысяч человек, несмотря на высокие темпы урбанизации и повышение качества медицинского обслуживания.

В качестве превентивных мер осуществляется сжигание кустарников, расчистка территории от болот и обработка шкур скота, верблюдов, лошадей и ослов специальными инсектицидными препаратами, чтобы предотвратить заражение живущих рядом с людьми животных.

101parazit.com

Трипаносомоз

Трипаносомоз— хроническое заболевание, вызываемое жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma, протекающее в форме африканского (гамбийского и родезийского) трипаносомоза, а также заболевания Чага а.Этиология. Возбудитель гамбийского трипаносомоза— Trypanosoma brucei, вариант gambiense. Возбудитель родезийского трипаносомоза — Trypanosoma brucei, вариант rhodesiense. Возбудитель заболевания Чага а — Trypanosoma cruzi.

Эпидемиология


  • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особо в местах, расположенных по берегам водоёмов
  • Переносчик родезийского трипаносомоза -муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — всевозможные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании
  • Переносчики заболевания Чага а — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особо в Бразилии, Аргентине, Чили.
  • Клиническая картина

  • Африканский трипаносомоз
  • Инкубационный период -2-3 нед. У некоторых больных через 2—3 дня на месте укуса переносчика появляется изъязвляющаяся папула (шанкр).
    nbsp;изначальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых заболевших наблюдают регионарную лим-фаденопатию (особо затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2—3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы темпера-
  • туры тела; на поздних стадиях появляются нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет в последствии начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля ЦНС за сфинктерами

  • Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3—6 нед в последствии начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, мощное истощение, приводящие к смерти заболевшего в течение 6—9 мес.
  • Болезнь Чага а (южноамериканский трипаносомоз)
  • Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких малышей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с вероятным летальным исходом

  • Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.
  • Методы исследования

  • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: СМЖ, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и СМЖ. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В изначальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах
  • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/и). На 2—3 сут в крови обнаруживают возбудителя
  • Серологические исследования выявляют AT класса IgM в диагностических титрах у всех заболевших
  • При изучении гистологических продуктов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.
  • Лечение:

  • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза

  • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям в последствии пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе
  • Меларсоп-рол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед в последствии первого, третий — не позднее, чем через 3 нед в последствии второго (для малышей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным увеличением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1—5 сут, курс лечения -9~10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особо показан при родезийской форме с поражением ЦНС
  • Пентамидин
  • Пентадион.
  • Течение и прогноз. Течение традиционно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с в последствиидующим поражением ЦНС. Профилактика

  • Профилактика африканского трипаносомоза
  • В эндемичных районах рекомендуют носить одежду, закрывающую руки и ноги
  • Пентамидин 4 мг/кг в/и обеспечивает защиту от гамбийского трипаносомоза (может маскировать заражение и приводить к почечной недостаточности)

  • Профилактика заболевания Чага а
  • Избегать посещения ветхих домов и надворных построек
  • Использование защитных сеток и инсектицидов
  • Опрыскивание 5% р-ром у-бензолгексахлорида.
  • Синонимы

  • Трипаносомиаз
  • Сонная болезнь
  • Хроническая сонная болезнь
  • МКБ

  • В56 Африканский трипаносомоз
  • В56.0 Гамбийский трипаносомоз
  • В56.1 Родезийский трипаносомоз
  • В57 Болезнь Шагаса
  • medprep.info

    Гамбийская трипонасома (Trypanosoma gambiense) — возбудитель родезийской формы африканского трипаносомоза.

    В 1902 г. Форд и Деттон (Forde и Duttuon) обнаружили Trypanosoma brucei gambiense в крови больного сонной болезнью. Они установили, что муха цеце (Glossina palpalis) — переносчик этого опасного заболевания.

    Локализация в организме теплокровных животных — плазма крови, лимфа, лимфатические узлы, СМЖ, ткани спинного и головного мозга; в организме переносчика — слюнные железы.

    Географическое распространение. Ряд экваториальных районов Западной Африки.

    Морфология. В цикле развития трипаносомы проходят 3 стадии: трипомастиготы, эпимастиготы (критидиальной формы) и метациклическую стадию.

    Размеры трипомастиготы — 13-39 мкм. Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, суженное на обоих концах, снабженное одним длинным свободным жгутиком и ундулирующей мембраной.


    Задний конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела.

    Встречают короткие формы трипомастигот — метациклические, размером 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика. При окраске по Романовскому-Гимзе ядро, жгутик и кинетопласт окрашиваются в розовый цвет, протоплазма — в голубой. Метациклическая форма — инвазионная стадия.

    Жизненный цикл. Позвоночный хозяин — человек и некоторые млекопитающие (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, дикие животные).

    Переносчик и второй, беспозвоночный хозяин — кровососущая муха цеце. Отличительный ее признак — плотный, хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим никакая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Вторая особенность мухи — великолепная трипомастиготы в средней кишке мухи цеце; 3 — эпимастиготы в слюнных железах; 4 — метациклические формы в слюнных железах мухи цеце растяжимость стенок кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий массу голодной мухи в десятки раз.

    Эти особенности обеспечивают надежность передачи возбудителя от донора реципиенту. Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце залетают в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки.


    В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают. Остальные размножаются в просвете ее средней и задней кишки.

    В первые дни после заражения разнообразные формы трипаносом находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного мембраной. Они мало отличаются от тех, которые находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабовыраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в просвет кишечника насекомого.

    На 10-12-й день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок и продвигаются до вершины хоботка.

    Оттуда они по слюнному протоку проникают в слюнные железы, где трансформируются в широкие эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы могут и через миксоцель, куда попадают через кишечную стенку.

    Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие, короткие (14,2-18,4×2 мкм) метациклические стадии. Большая часть трипаносом лишена жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик. Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.

    Трипаносомы попадают в организм человека при укусе (инокуляции) инвазированной мухи цеце.

    В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в крови и лимфатических узлах обнаруживают преимущественно тонкие длинные формы трипомастигот, размножающиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета уровень паразитемии в организме больного снижается, наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит, так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антигенов и избегать действия антител. Трипаносомы выживших клонов активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению заболевания. Возможность вариабельной структуры гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное пребывание трипаносом в крови и длительность течения болезни.

    meddaily.info

    Вид: Trypanosoma brucei gambiense

    В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense

    в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina

    palpalis) является переносчиком возбудителя болезни.

    Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гам-бийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни).

    Локализуется в теле человека и других позвоночных животных

    в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидко-сти, тканях спинного и головного мозга.

    Географическое распространение. Встречается в ряде эквато-риальных районов Западной Африки.

    Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом:

    трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпима-стиготы) и метациклические трипомастиготы.

    Инвазионная стадия: метациклическая форма.

    Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза –

    это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

    Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида

    трипаносом является в первую очередь человек и только потом – до-машние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антило-пы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропо-ноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и

    сельскохозяйственные животные.

    Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат

    кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – ку-старниковая муха цеце).

    Отличительным признаком мухи цеце (рис. 25) является сильно

    хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать

    кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим ника-кая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Кровь пьют и

    самцы, и самки.

    Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок

    кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий вес

    голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надеж-ность передачи возбудителя от донора к реципиенту.

    Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно в от-крытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце могут зале-тать в поселки, размножаясь в зарослях кустарников вблизи жилищ

    человека и вдоль тропы, ведущей к водопою.

    В организм переносчика трипаносомы попадают при питании

    кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Око-ло 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибает. Остальные

    размножаются в просвете еѐ средней и задней кишок.

    В первые дни после заражения трипаносомальные трипома-стиготы находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного

    перитрофической мембраной, они мало отличаются от тех, которые

    находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабо-выраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в

    просвет кишечника насекомого.

    На 10-12 день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок

    и продвигаются до вершины хоботка. Оттуда они по слюнному прото-ку движутся в слюнные железы, где трансформируются в широкие

    эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы

    -могут и через миксоцель, в который попадают через кишечную стенку.

    Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие корот-кие метациклические стадии, большая часть трипаносом лишена

    жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик.

    Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в

    его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.

    Путь и способ заражения. Трипаносомы попадают в организм

    человека при укусе (инокуляция) инвазированной мухи цеце (рис.

    26). При укусе мухой в ранку вместе со слюной попадают метацикли-ческие формы трипаносомы.

    В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в

    крови и лимфатических узлах обнаруживаются преимущественно тон-кие длинные формы трипаносомальных трипомастигот, размножаю-щиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета

    уровень паразитемии в организме больного снижается. В результате

    наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит,

    так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антиге-нов и избегать воздействия антител. Трипаносомы выживших клонов

    активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению

    течения заболевания. Возможность громадной вариабельной структуры

    гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное нахождение

    трипаносом в крови, а, следовательно, и длительность течения болезни.

    Клинические проявления сонной болезни. В острой стадии за-болевания характерны лихорадка, головная боль, тошнота, как след-ствие интоксикации, аллергический отек век, кистей рук и стоп. Дли-тельность острого периода при заражении гамбийской трипаносомой

    бывает от нескольких недель до 1 года, а затем наступает хроническая

    стадия, где первое место занимают симптомы воспаления мозга и моз-говых оболочек. При этом больные днем пребывают в сонном состоя-нии, а ночью возбуждены и бодрствуют. Отмечается выраженная апа-тия, дрожание конечностей, отсутствие аппетита и на поздних стадиях

    болезни – крайнее истощение (кахексия). Заболевание длится 6-10 лет,

    и при отсутствии лечения наступает летальный исход, хотя встречают-ся редкие случаи выздоровления.

    Лабораторная диагностика. В острой стадии болезни прово-дят микроскопию мазков крови (рис. 27), окрашенных по Романовско-му-Гимзе.

    В хронической стадии производят микроскопирование спинно-мозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие анти-тел в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей

    микроскопией крови через 3-4 дня.

    Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борь-ба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москит-ных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, про-филактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от зара-жения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ

    человека.

    Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense

    Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезий-ского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые

    открыл Г. Фантѐм (1910).

    Локализация. В теле человека и других позвоночных трипома-стигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спин-номозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.

    Географическое распространение: саванная Африка (Во-сточная и Южная Африка).

    Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии

    близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некото-рыми иммунологическими и биологическими особенностями.

    Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei

    rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а

    также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис.

    28).

    Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются

    мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni,

    G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более свето-любивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны

    и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников,

    чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охот-нее мухи цеце нападают на людей в темной одежде.

    Рис.28. Схема жизненного цикла Trypanosoma brucei rhodesiense

    В месте укуса мухой появляется припухлость, внешне похожая

    на фурункул. Она окружена восковидной каймой. Отсюда трипаносо-мы проникают в кровь и лимфу, а позже и в спинномозговую жид-

    -кость.

    В этих средах они размножаются и постепенно проникают в

    ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с

    отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не

    обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

    Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма

    трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 меся-цев и без лечения заканчивается летальным исходом.

    Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типич-ный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лес-ные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний

    рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домаш-ний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать

    от трипаносомоза.

    Человек заражается обычно во время различных работ вне насе-ленных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются

    эпидемиологические вспышки.

    Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных

    трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости.

    Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с пере-носчиками – мухами цеце, защита от укусов.

    Вид: Trypanosoma cruzi

    Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза

    (болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная

    болезнь.

    В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя

    из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в

    его честь болезнью Чагаса.

    Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой

    жидкости, тканях спинного и головного мозга.

    Географическое распространение: в Южной и Центральной

    Америке.

    Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более

    крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных

    препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие

    букв С или S (С- и S-формы).

    Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере-

    носчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29).

    Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в

    крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой

    аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен

    проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые

    оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название

    – «поцелуйные клопы»).

    Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку,

    где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая

    трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными.

    После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые

    оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность

    цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в

    зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный

    клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовар и-альная передача отсутствует.

    Таким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина

    -является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм

    позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются.

    Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия

    легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы.

    Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную

    и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм).

    Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

    Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образ о-ванием новых псевдоцист.

    Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика.

    Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо

    через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки.

    Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление,

    в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время

    расчесывания.

    У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у

    больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно

    также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях.

    Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя

    служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В

    Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве

    резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит

    дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости-

    гает 25–60 %.

    Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения

    трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» –

    плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы,

    появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь

    аллергического характера.

    Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники,

    мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы.

    Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У

    взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти.

    Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с

    несостоятельностью гематоэнцефалического барьера.

    Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо

    переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только

    дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом.

    Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза.

    Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако

    ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный

    результат, применяют иммунологические пробы (реакция "связывания

    комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на

    питательных средах.

    Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов.

    cyberpedia.su

    Географическое распространение: Экваториальная Африка

    Вызываемое заболевание: сонная болезнь

    Пути заражения человека: при укусе мухи цеце со слюной возбудитель попадает в кровь (инакуляция)

    Локализация в организме: кровь, лимфа, лимфоузлы, спиннно-мозговая жидкость

    Лабораторная диагностика заболевания: обнаружение в окрашенных мазках крови, пунктатах лимфоузлов

    Меры профилактики 1)борьба с мухой цеце на всех стадиях развития

    2)Маскитные сетки

    3)Лечение больных людей и животных.

     

    Вопрос 130. Лямблия (Lamblia intestinalis)/Вызывает заболевание лямблиоз.

    Локализация. Двенадцатиперстная кишка, вторично могут проникать в желчные пути.

    Географическое расп ростр анение. Повсеместно.

    Морф о физиологическая характеристика. Характерная особенность лямблии — наличие двжшронней симмет­рии. Тело грушевидной формы, передний конец расширен и закруглен, задний сужен и заострен. Имеет 4 пары жгутиков. По средней линии тела проходят начальные нити (аксонемы) жгутиков. В цитоплазме лежат 2 крупных ялра. На вентральной поверхности тела находится углубление — присасывательный диск, с помощью которого паразит прикрепляется" к клеткам. Питаются растворенными ве/ществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы кишечника, образуют четырехядерные цисты, которые являются инвазионной стадией. Источником зараженя служат немы­тые овощи, фрукты, некипяченая вода, грязные руки.

     

    Патогенное действие. Паразиты располагаются присте­ночно, вызывая механическую блокаду, нарушают пристеночное пищеварение и всасывающую функцию. Установлено нарушение /всасывания жиров, углеводов, синтеза ряда ферментов и другие кишечные расстройства. Иногда заболевание протекает бессимптомно. Возможно цистоносительство. По данным некоторых авторов, зара­женность населения достигает 10—12%, детей — 50—80%. Отдельные авторы отрицают патогенные свойства лямблий.

    Лабораторная диагностика. Обнаружение цист в фекалиях или вегетативных форм в содержимом двенадцатиперстной кишки при зондировании.

    L

    Профилактика. Та же, что и при других заболеваниях кишечника, вызванных простейшими.

     

    Вопрос 131. Отряд первичномонадные (Protomonadina) Род Лейшмания (Leishmania)

    Наибольшее значение имеют представители рода Leishmania, относящегося к семейству Тригханосомвых.

    Отличительным признаком семейства Трипаносомовых служит способность образовывать в процессе цикла развития несколько морфологически различных форм в зависимости от условий существо­вания. Смена форм происходит как в беспозвоночном, так и в позво­ночном хозяевах.

    Выделяют следующие морфологические формы: трипаносомную, критидиальную, лептомонадную, лейшманиальную и метациклическую

    Трипаносомная форма характеризуется сплющенным лентовидовым телом, в центре которого расположено овальное ядро. Жгутик начинается позади ядра. Осевая нить жгутика идет к переднему концу тела, образуя хорошо развитую ундулирующую мембрану. На переднем конце тела она заканчивается, а жгутик выступает вперед, образуя длинный свободный конец.

    У критидиальной формы жгутик начинается немного впереди от ядра, направляясь вперед, образует короткую ундулирую­щую мембрану и свободный конец.

    У лептомонадной формы жгутик начинается… на самом краю переднего конца тела, уш!Улирующая мембрана отсутствует, сво­бодный конец жгутика имеет значительную длину.

    Лейшманиальная форма имеет округлую форму, и крупное круглое ядро. Кинетопласт палочковидной формы расположен на переднем конце тела. Жгутик или отсутствует, или есть только его внутриклеточная часть, за пределы тела он не выходит.

    Метацикличестсая форма сходна с критидиальной, но лишена свободного жгутика.

    Жгутиконосцы рода Лейшманий имеют две морфологические формы — лептомонадную и лейшманиальную или внутрикле­точную.

    Жизненный цикл проходит со сменой хозяев. Лейшманиальная форма паразитирует у человека и позвоночных, лептомонадная — в насекомых-переносчиках. Заболевания, вызываемые лейшманиями — лейшманиозы, являются природно-очаговыми, трансмиссивными.

    Лейшмании подразделяю тся на дерматотропные (локализуются в коже) и виецеротропные виды (локализуются во внутренних органах).

     

    У Возбудитель висцерального лейшманиоза (Leischmania donovani).

    Локализация. Клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, рётикулоэндотелиальные клетки подкожной клетчатки.

     

    Географическое распространение. Страны Сре­диземноморья, Азии, ряд районов тропической Африки и Южной Америки; в СССР — Средняя Азия и Закавказье

     

    Морфофизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная формы.

     

    Жи з н е н н ый цикл. Резервуаром служит человек и различ­ные млекопитающие (собаки, шакалы). Переносчики — мелкие кровососущие насекомые — москиты рода Phlebotomus„ которые заражают, кусая больного человека или животаое. Лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где проходят очень сложный цикл развития, затем проникают в слюнные железы. Человек заражается через укус москита. Лейшмании (лептомонадная форма) из крови и лимфы быстро проникают в клетки внутренних органов, где принимают лейшманиальную форму и начинают размножаться. Коли­чество паразитов в одной клетке может достигать 100—200 экземпля­ров. При разрушении клетки выходят из нее и проникают в соседние клетки . В периферической крови не содержатся.

    В последнее время обнаружено, что лейшмании находятся также в ретикулоэндотелиальных клетках кожи, что объясняет способ зараже­ния москитов. Пораженные клетки иногда образуют сплошной слой или сконцентрированы около потовых желез и сосудов,

    Патогенное действие. Наблюдается неправильная, упорная лихорадка. Селезенка и печень постепенно увеличиваются и могутдостигать огромных размеров, Развивается истощение, анемия. Болезнь может протекать остро или принимает хрони­ческое течение (1—3 года). Смертность очень велика. Болеют в основ­ном дети.

    Лабораторная диагностика. Наиболее безопасным и эффективным методом служит пункция _грудины для получения костного мозга.„ Из пунктата делают мазки, где обнаруживают лейшманиаяьные формы паразитов (внутри клеток и вне их).

    Профилактика: личная — индивидуальная зашита от укусов москитов; общественная —уничтожение резервуаров (бродячие собаки, шакалы). Одновременно необходимо проводить борьбу. С москитами, санитарно-просветительную работу, лечение больных.

    Возбудители кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) Известны три подвида дерматотропного вида лейшмании: L. tropica minor и L. tropica major (в восточном полушарии) и L. tropica mexicansf (в западном полушарии).

    Локализация. Клетки кожи.

    Географическое распространение. Широко рас­пространена в ряде стран Европы, Азии, Америки, Африки. В СССР — в Средней Азии и Закавказье.

    Морфрфизиологическая характеристика. Лептомонадная и лейшманиальная фйрмы не отличимы от форм йисцеротропных лейшманий.

    Жизненный цикл. Почти не отличается от возбудителя висцерального лейшманиоза. Источник заражения — человек и дикие животные (мелкие грызуны, обитающие в зонах песчаных полупустынь и пустынь, — песчанки, суслики, хомяки, некоторые виды крыс и мышей). Зараженность животных-резервуаров в естественных условиях иногда достигает 70%. Заболевание у животных проявляется также в виде кожных язв. Переносчиками служат москиты. Между грызунами- резервуарами и москитамй-пёрёносчиками существует тесный контакт. Нора грызуна — постоянное место обитания и размножения москитов, зараженность которых может достигать 35%. Роль человека в распро­странении кожного лейшманиоза невелика, за исключением некоторых районов земного шара (Индия).

    r^YV а т о г е ни ое действие. Вызывают образование дли­тельно (около года) незаживающих язв на открытых частях тела; после заживления остается обезображивающий рубец .

    Лабораторная диагностика. Микроскопическое ис­следование отделяемого язв.

    Профилактика: личная — индивидуальная защита от укусов москитов; общественная — борьба с москитами, уничтожение природных резервуаров, в частности уничтожение грызунов на территори­ях, прилегающих к поселкам. Рекомендуется проводить профилактиче­ские прививки штаммов кожного лейшманиоза от животного на закрытых участках кожи.

     

    Вопрос 132. Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia)

    Кровяные споровики на определенной стадии развития живут в эритроцитах различных позвоночных и человека. Их цикл развития происходит со сменой хозяев. Бесполое размножение происходит в теле позвоночных, половое —■ в организме беспозвоночных, чаще всего у насекомых. Стадия спор отсутствует, поскольку кровяные споровики передаются непосредственно от одного хозяина к другому, минуя внешнюю среду. Паразитами .человека являются малярийные плазмодии

    Малярийные плазмодии — возбудители малярии, одного из древних до сих пор широко распространенных заболеваний в глобальном масштабе. У человека паразитируют 4 вида малярийных плазмодиев: Plasmodium vivax, PI. malariae, PI. falciparum, PI. ovale. Представители последнего вида в СССР не встречаются. По строению и циклу развития плазмодии всех 4 видов сходны между собой. Промежуточным хозяином для всех видов возбудителей малярии служит человек; дефинитивным — комары рода Anopheles.

    Жизненныйцикл, I. Преэритроцитаркая Шизогония. Плазмодий попадает к человеку при укусе зараженного комара; который вводит со слюной в кровь человека узкие полулунной формы спорозоиты. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, где приобретают округлую форму,. растут и превра­щаются в стадию шизонта. Через некоторое время шизонты начйнают- размножаться путём множественного деления или_ шизогонии. Ядро шизонта многократно делится, затем около каждого ядра обособля­ется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных мерозоитов (1000—5000 особей в зависимости от вида плазмодия). Этот процесс носит название преэритроцитарной, или тканевой шизогонии. При разрушении печеночной клетки образовавши­еся мерозоиты выходят из нее и переходят в ток крови, где проникают в эритроциты (рис. 178, см. на цвет. вкл.). У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарный цикл происходит однок­ратно.

    II-Эндо-ритроцитарная шизогония. Мерозоиты, внедрившиеся в эритроциты, превращаются в щцзонты. Мерозоит округляется, в его теле появляется вакуоль, заполненная прозрачной жидкостью, которая постепенно увеличивается и через 2—3 ч занимает центральную часть тела, оттесняя цитоплазму и ядро на периферию. На препаратах шизонт имеет вид кольца. Цитоплазма выглядит в виде узкого ободка голубого цвета, вишнево-красное ядро лежит на периферии, в то время как вакуоль не окрашивается, что создает впечатление пустоты. Плазмодий на этой стадии называется шизОнтом в стадии кольца. Размеры паразита на данном этапе развития невелики, диаметр шизонтов составляет от 1/3 до 1/6 диаметра эритроцита. В последующем вакуоль постепенно уменьшается, а объем цитоплазмы увеличивается. Шизонт быстро растет за счет поглощения гемоглобина эритроцита, выпускает псевдоподии (и амебовидно двигается внутри эритроцита. Данная стадия развития получила название амебовидного шизонта. Постепенно шизонт заполняет весь эритроцит, после чего начинает размножаться путем шизогонии. Число образовавшихся мерозрцтов у разных’.видов неодинаково: у PL vivax 22, PI, malariae 6—127 PI. falciparum 12—18. К этому времени эритроцит разрушается и мерозоиты выходят в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают продукты обмена плазмодиев, обладающие токсиче­ским действием, что выбывает у больного приступ лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты . тут же внедряются в новые эритроциты, где процесс повторяется сначала, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у PI. vivax, PI. falciparum и W. ovale длится 48 ч (трехдневная малярия), у PI. malariae -— 72 ч (четы­рехдневная малярия). За счет повторных шизогонии количество парази­тов в организме человека быстро увеличивается. После нескольких циклов бесполого размножения начинается подготовка к половому процессу. Часть мерозоитов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы хаметюцихы,. Некоторые образуют макрогаметоциты — женские половые формы, другие — микрогаметоциты — мужские, Гаметоциты отличаются от

    шизонтов более крупными размерами, округлой формой и более темным ядром. В организме человека размножения и дальнейшего развития гаметоцитов не происходит.

    Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм окончательного хозяина — комара рода Anopheles, в котором происхо­дит процесс полового размножения и спорогония.

    IIL Половое размножение и спорогония. Гаметоциты попадают в организм комара вместе с кровью больного. В желудке комара они начинают развиваться, превращаясь в зрелые половые формы, или гаметы. В процессе созревания микрогаметоцит делится, образуя 5—6 нитевидных микрогамет. Макрогаметоцит увеличивается в размерах и превращается в макрогамету. После оплодотворения образовавшаяся зигота приобретает вытянутую форму, становится подвижной оокинетой, проходит через стенку желудка и останавливается в наружном слое ее. Здесь она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая быстро растет. Затем начинается процесс спорогонии, в ре­зультате которого при делении ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество спорозоитов (до 1000). Оболочка созревших ооцист лопается, и епорозоиты выходят в полость тела и гемолимфу, откуда Направляются в слюнные железы комара.

    Патогенное действие. 1/ больного разбиваются перио­дические приступы лихорадки, связанные с одномоментным выходом из_ эритроцитов продуктов жизнедеятельности паразита в конце бесполых циклов размножения. Каждый приступ включает стадии озноба И повышения температуры до 40°С и длится до 6—12 ч (см. рис. 179, б, см. на цвет. вкл.). Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Характерно увеличение печени и селезенки. При всех формах малярии у больных развивается прогдессирующая анемия. В тяжелых случаях, при отсутствии лечения, болезнь заканчивается смертельным исходом. Трех- и четырехдневная малярия умеренного климата характеризуются относительной доброкачественностью. Для тропической малярии характерно более тяжелое течение. Общие симптомы во время приступа выражены более резко. Нередко лихорадка становится неправильной, приступы могут быть ежедневны­ми, что изнуряет больного.

    Возможно бессимптомное паразитоносительство.

    Лабораторная диагностика. Обнаружение паразитов в мазке или толстой капле крови. Кровь рекомендуется брать во время приступа или тотчас же после него.

    Профилактика. Резервуаром малярии служит прежде всего человек. Поэтому важным моментом общественной профилактики является выявление и лечение больных и паразитоноеителей. Одновре­менно должна проводиться борьба с переносчиками — комарами.^ Личная профилактика сводится к личной защите от укусов комаров. Б орьба с малярией. Малярия — одно из самых распро­страненных заболеваний человечества. Оно встречается во всех климатических зонах: тропической, субтропической и умеренной. Малярия причиняла и причиняет громадный ущерб. К началу 30-х годов на земном шаре больных малярией насчитывалось около 700 млн. человек. В царской России количество больных малярией за каждый год составляло около 5 млн. человек. Смертность в отдельных очагах составляла более 35%. После победы Великой Октябрьской Социали­стической революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией.

    Организатором ее был проф. Е. И. Марциновский (1874—1934), именем которого назван созданный им институт медицинской паразитологии и тропической медицины (ранее именуемый Институтом протозойных болезней и малярии). Упомянутый институт был центром, в котором проводилось изучение и разработка методов борьбы с малярией. В последующие годы институты были созданы в большинстве союзных респубпик. В1934_г, был утверждён первый общесоюзный план мероприятий по борьбе с малярией и выделены специальные средства

    В 1951 г. была поставлена задача полной ликвидации малярии. Эта задача была выполнена в 1960 г., когда в СССР практически малярия как массовое заболевание была ликвидиро­вана: было выявлено всего 360 больных и 57 паразитоносителей, из них 62 случая— завозных.

    Основной задачей советских маляриологов в настоящее время является предупреждение завозной малярии и проверка достоверности ликвидации заболевания в разных районах территории СССР. В настоящее время профилактические мероприятия проводятся парази- тологическими отделами санитарно-эпидемиологических станций.

    Советскими специалистами накоплен большой опыт борьбы с малярией, поэтому наша страна оказывает помощь в этом отношении другим странам мира.

     

    Вопрос 133.16.3.2. Отряд Кокцидий (Coccidia)

    Токсоплазма (Toxoplasma gondii). Широкораспространенный пара­зит человека и животных. Вызывает заболевание токсоплазмоз.

    Паразит впервые открыт в 1908 г. учеными Сплендором в Бразилии (у кроликов) и Николь и Мансо в Северной Африке (у грызунов гонди). Значение токсоплазм как возбудителей заболеваний человека было установлено значительно позднее (в 1930 г.). Систематическое положе­ние долгое время оставалось неясным. Только в последние годы было установлено на основании электронно-микроскопических исследований и особенностей жизненного цикла, что токсоплазмы принадлежат к классу споровиков и отряду кокцидий.

     

    Локализация. Клетки различных органов человека. Обнару­жены в головном мозгу, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода.

    Географическое распространение. Повсеместно. Морфофкзи.ологическая характеристика. На стадии мерозоитов токсоплазмы имеют форму апельсиновой дольки или полумесяца {их длина равна 4—7 мкм, а ширина 2—4 мкм). Передний конец тела сужен, задний — расширен и закруглен (рис. 180). На переднем конце находится кону­совидное образование — коноид, в в стенке которого расположены спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. Счита­ют, что коноид выполняет опорную функцию при проникновении пара­зита в клетки хозяина. От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце органоиды — роптрии (от 2 до 14). Предполагают, что они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетку. С роптриями, по-видимому, связа­ны сильно извивающиеся тяжи — микронемы, расположенные также в переднем конце тела. Возможно, что в микронемы поступают веще­ства из роптрий, которые также изливаются на клеточные мембра­ны. Кроме перечисленных органо­идов, токсоплазмы имеют обще­клеточные органеллы. В середине тела расположено крупное ядро округлой формы. Пелликула, по­крывающая тело токсоплазмы, со­стоит из трех мембран. Под ней расположена система трубчатых фибрилл, образующих вместе с пелликулой наружный скелет па­разита.

    Питание осуществляется через микропоры на поверхности тела — ультрамикроскопические впячива- ния пелликулы, которые, по мне­нию большинства исследователей, служат микроцитостомами.

    Жизнен ный __ц и к л. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, "промёжуточными- виды птйц и млекопиташшшид также человек.

    В кишечник промежуточного хозяина попадают ооцисты, содержа­щие спорозоиты. Последние освобождаются из ооцисты, проникают в эпителиальные клежшшшечника и там начинают размножаться" путем деления надвое. В результате повторных делений в клетках хозяина образуется большое количество особей, которые окружаются общей оболочкой и образуют цисту.

    При попадании цист в окончательного хозяина спорозоиты, проникнув в клетки кишечника, приобретают округлую форму и превращаются в шизонты, которые начинают размножаться путем множественного деления, или шизогонии. В результате образуется группа мелких веретеновидных мерозоитов, располагающихся относи­тельно друг друга каК дольки мандарина. Через некоторое время мерозоиты выходят в просвет кишечника, внедряются в новые клетки и вновь превращаются в шизонтов. Через несколько шизогоний бесполое.._размножение сменяется половым процессом. Мерозоиты, проникнув в клетки, превращаются в незрелые половые формы — микрогаметоцйты(мужскйе) и макрогаметоциты (женские). Из микро- гаметоцитов образуются нитевидные сперматозоиды с двумя жгу­тиками.

    Макрогаметоциты растут, превращаются в макрогаметы и слива­ются с микрогаметами. Зигота образует прочную двухслойную оболочку и превращается в ооцисту. Внутри ооцист происходит .спорогония и образуются две споры с четырьмя спорозоитами в каждой.

    Ооцисты могут выделяться с испражнениями, мочой, через носовую слизь, слюну, и т д. У млекопитающих возможно внутриутробное заражение через плаценту.

    Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из"них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

    Человек заражается, очевидно, от домашних животных, прежде всего от кошек.

    Патогенное действие. Клинические симптомы очень разнообразны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения. Нередко наблюдается бессимптомное носительство. Имеются данные о том, что среди населения встречается до 30% здоровых пара- зитоносителей.

    Профилактика. Профилактические мероприятия обще­ственного характера только разрабатываются. Личная профилактика в основном сводится к личной гигиене при общении с домашними животными. "

    .

     

     

    Вопрос 134. Саркоцисты.

    Являются возбудителями саркоцистозов.

    Цикл развития сходен с токсоплазмой. Человек для этих паразитов является основным хозяином, а животные промежуточными. Поэтому у человека как и у кошки при токсоплазмозе, поражается кишечник. Но степень поражения его очень незначительна. По некоторым данным, частота инвазии людей саркоцистами достигает 7-60%, особенно там, где в соответствии с традициями население употребляет в пищу сырое или полусырое мясо. Врачи обычно не ставят правильного диагноза, а заболевания заканчиваются быстрым самоизлечением.

    Жизненный цикл: чередование стадий шизогонии, гаметогонии и спорогонии.

    Географическое распространение: повсеместно.

    Профилактика: термическая обработка мяса, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.

     

    Вопрос 135. Балантидий (Balantidiran coii). Локализация. Толстый кишечник.

    Географическое распространение. Повсеместно.

    Морфофизиологическая характеристика. Те­ло неправильно-овальной или яйцевидной формы. Размеры в длину 30—200′ мкм, в ширину — 20—70 мкм. По величине это самый крупный паразит человека среди простейших. На переднем суженном конце тела находится перистом, который переходит в цитостом и воронко­образную глотку, расположенную в виде щели перпендикулярно к поверхности. На заднем конце тела находится анальная.пора. Питается остатками непереваренной пищи (особенно крахмальными зернами), эритроцитами.

    Сократительных вакуолей две. Макронуклеус имеет бобовидную или палочковидную форму. Около его вогнутой поверхности лежит округлый микронуклеус. Размножается поперечным делением и путем конъюгации. Цисты овальной или шаровидной формы (50—60 мкм в диаметре).

    Жизненный цикл. Паразитирует в толстом отделе кишечника и особенно часто в слепой кишке.

    Заражение происходит путем заглатывания цист. В пищевари­тельном тракте из цист образуются вегетативные формы. Размножа­ясь, балантидии иногда долго живут в кишечнике, не вызывая никаких патологических изменений. Но в ряде случаев под влиянием каких-то не вполне выясненных условий (например, миграционный аскаридоз) они начинают внедряться в стенку кишечника и разрушают ее, вызывая образование глубоких язв. Очевидно, разрушение тканей происходит так же, как и при амебиазе, с помощью литических ферментов паразитов. В нижних отделах кишечника вегетативные формы инцисти- руются и выносятся наружу.

    Основным резервуаром балантидиаза считаются домашние и ди­кие свиньи. В некоторых хозяйствах зараженность достигает 100%.

    В кишечнике животных балантидии легко инцистируются, в то время как в организме человека цисты образуются в сравнительно небольшом количестве. Животные выделяют цисты с фекалиями и загрязняют окружающую среду. Работники свиноферм могут зара­жаться при уходе за животными, уборке помещений для скота и т. д. Зараженность работников этой категории по сравнению с другими специальностями значительно выше. Цисты в фекалиях свиней сохраняются несколько недель. Вегетативные формы при комнатной температуре живут 2—3 дня.

    Заражение происходит через загрязненные овощи, фрукты, грязные руки, некипяченую воду.

    Патогенное действие. Образование кровоточащих язв в стенке кишечника, кровавый понос. Без лечения смертельный исход достигает 30%,

    Лабораторная диагностика. Обнаружение в фекали­ях вегетативных форм или цист.

    Профилактика: соблюдение правил личной гигиены имеет основное значение; общественная — борьба с загрязнением среды фекалиями свиней, а также людей, соответствующая организация условий труда на свиноводческих фермах, своевременное выявление и лечение больных.

     

     

    Вопрос 136.. 17.1. ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ (PLAT Н ELM I NTH ES)

    Морфофизио логическая характеристика. Те­ло сплющено в дорсовентральном направлении (наиболее характер­ный внешний признак). Форма его, как правило, лентовидная или листовидная. Стенка представлена кожно-мускульным мешком, состо­ящим из слоя кожного эпителия и трех слоев гладкой мускулатуры — кольцевого, продольного и диагонального.

    У паразитических червей поверхностный покровный слой приобре­тает особое строение. Как показали электронно-микроскопические исследования, он преобразован в утративший клеточное строение, тегумент, в наружной части которого находится цитоплазма с большим колличеством вакуолей, митохондрий и гранул. С помощью ци- топлазматических тонких тяжей этот слой соединяется с глубже расположенным внутренним слоем, который находится под про­дольными и кольцевыми мышцами. Погруженная часть тегумента представлена грушевидными участками цитоплазмы, содержащими ядра. Внутри кожно-мускульного мешка располагаются внутренние органы, пространство между которыми заполнено особой рыхлой соединительной тканью — паренхимой, в которой накапливаются запасные питательные вещества. Полость тела отсутствует.

    У плоских червей развиты пищеварительная, выделительная, нервная и половая системы. Дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Пищеварительная система представлена ртом, глоткой, пищеводом и двумя кишечными каналами — прямыми или разветвлен­ными. Рот, глотка и пищевод, выстланный кутикулой, составляют передний, эктодермальный отдел пищеварительной трубки, кишеч­ник — средний энтодермальный отдел. В нем происходит переварива­ние и всасывание пищи. Заканчивается кишечник слепо. Анального отверстия нет. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через рот. У некоторых плоских червей (ленточные) пищеварительная Система отсутствует.

    Нервная система представлена двумя нервными узлами, которые находятся в переднем конце тела и соединены комиссурами. От них отходят вдоль тела нервные стволы, из которых наиболее развиты боковые. Нервные стволы соединяются между собой комиссурами, образуя систему, именуемую ортогоном. К органам чувств относятся нервные чувствительные окончания (сенсиллы

    Выделительная система протонефридиального типа, состоящая из специализированных терминальных, или звездчатых, клеток, разбро­санных по всему телу, и системы отходящих от’ них ветвистых каналь­цев. В середине каждой клетки находится полость с пучком ресничек. Электронно-микроскопические исследования показали, что стенки начального участка канальцев звездчатых клеток состоят из продольно расположенных плотных цитоплазматических тяжей, разделенныхтончайшими щелевидными просветами, затянутыми слизистой плен­кой. Через эти щелевидные отверстия поступают жидкие продукты диссимиляции и избыток жидкости, подлежащие удалению. Канальцы соединяются между собой, образуют два латеральных канала, которые сливаются и открываются непарной выделительной порой на заднем конце тела. Движение ресничек в клетках и канальцах создает ток жидкости по направлению к выделительному отверстию. Протонефридиальная система удаляет продукты диссимиляции и регу­лирует осмотическое давление.

    Подавляющее большинство плоских червей гермафродиты, т. е. каждая особь имеет мужскую и женскую половую систему, устроенную сложно.

    Классификация. Тип плоские черви включает 3 класса: 1. Класс Ресничные черви (Turbellaria). 2. Класс Сосальщики (Trema­toda). 3. Класс Ленточные черви (Cestoda). Паразиты человека относятся к двум последним классам.

     

    Вопрос 137. Печеночный сосальщик (Fasciola hepatica).

    Вызывает заболевание фасциолез.

    Л о к а л и з а ц и я. Желчные протоки печени.

    Географическое распространение. Во всех стра­нах, но в небольшом количестве случаев. Однако наблюдения последних лег позволяют думать, что зтот сосальщик встречается чаще, чем предполагали раньше. Недавно во Франции и на Кубе наблюдали вспышки заболевания, получившего широкое распространение. В СССР встречается сравнительно редко.

    Морфофизиологическая характеристика. Крупные размеры (в длину до 3—5 см), передняя часть тела вытянута в виде конуса. На нем расположены 2 присоски — ротовая (терминально) и брюшная (на уровне основания конуса). Каналы кишечника имеют многочисленные разветвления. Семенники также сильно разветвлены и расположены в средней части тела. Матка розетковидная, лежит позади брюшной присоски. Яичник также разветвлен. Желточники сильно развиты, образуют широкую зону по краю всего тела, кроме переднего конуса.

    Жизненный цикл. Дефинитивные хозяева — травоядные животные, крупный рогатый и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, а также человек.; Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски, обитающие в стоячих водоемах, среди них наиболее распространен малый прудовик — Lirrmea (Galba) truncatula. Яйца, выделившиеся с фекалиями окончательного хозяина, должны попасть в воду. В воде открывается крышечка яйца и из него выходит мирацидий, который активно внедряется в тело моллюска и проходит в печень, где последовательно образуются стадгёи развития: спороциста, редии, церкарии. Церкарии активно выходят из" моллюска и некоторое время плавают в воде. Затем они прикрепляются к водным растениям, теряют хвост, покрываются плотной оболочкой, превращаются в адолескариев.. Животные поедают растения и при этом заглатывают адолеска­риев. Особенно часто заражение скота происходит на заливных лугах. …

    Заражение человека происходит при питье сырой воды, особенно из стоячих водоемов, или при употреблении немытых овощей и зелени (чаще всего салата), поливаемых водой из водоемов, содержащих адолескариев.

    В кишечнике человека оболочка адолескариев растворяется и из них выходят фасциолы. Затем паразит проникает в печень и желчный пузырь через сосуды воротной вены или, проникая через стенку кишечника в брюшную полость, а оттуда в печень.

    Патогенное действие. То же, что при описторхозе.

    Лабораторная диагностика. Основной метод — об­наружение яиц в фекалиях больного., Яйца характеризуются крупными размерами и желтоватой окраской окраской. ‘На одном из полюсов имеется крышечка: Следует иметь в виду, что яйца могут быть обнаружены у здорового человека в том случае, если он ел печень зараженных фасцио- лезом животных («транзитные яйца»). Во избежание ошибок следует исключить из рациона больного печень.

    Профилактика: личная — не употреблять для питья сырую воду, особенно из стоячих водоемов, тщательно мыть зелень и овощи; общественная — санитарно-просветительная работа, борьба с моллю­сками, ветеринарные мероприятия, связанные с оздоровлением животных.

    Вопрос 156. Острица детская (Enterobius vermicularis).

    Наиболее распространённый гельминт человека.

    Распространение: повсеместно.

    Вызываемое заболевание – энтеробиоз.

    Локализация: нижний отдел тонкой и начальный отдел толстой кишки.

    Морфологическая характеристика: небольшой червь белого цвета. Длина самки10-12 мм, самца – 2-5мм. Задний конец закручен на брюшную сторону, у самки шиловидно заострён. На переднем конце тела находится вздутие кутикулы – везикула, окружающее ротовое отверстие и участвующее в фиксации гельминта к стенкам кишечника. В задней части пищевода находится шаровидное вздутие – бульбус, сокращение которого, как предполагают, играет роль в процессах фиксации. Кишечник имеет вид прямоугольной трубки. Половая система характеризуется типичным для нематод строением. Питаются содержимым кишечника, иногда способны заглатывать кровь.

    Яйца асимметричной формы, одна сторона овала уплощена, другая — выпуклая, бесцветная оболочка хорошо выражена.

    Жизненный цикл. Оплодотворение происходит в кишечнике. Сразу после оплодотворения самцы погибают. Матка самки, набитая яйцами, увеличивается настолько, что занимает почти всё тело червя. Она сдавливает бульбус пищевода, что нарушает механизм фиксации. Такие самки под влиянием перистальтики спускаются в прямую кишку. Ночью они активно выползают из ануса на кожу промежности и здесь откладывают яйца ( до 13000 шт.), приклеивая их к коже. Вскоре после этого самки погибают.

    Для дальнейшего развития отложенных яиц необходим особый микроклимат – температура 34 – 36 и высокая влажность – 70 – 90%. Такие условия создаются в перианальных складках кожи и промежности человека. Находящиеся здесь яйца уже через 4-6 часов становятся ивазионными. Яйца, не удерживающиеся на коже и попавшие в условия с более низкой темп. И влажностью, не развиваются. При попадании яйц в кишечник человека они превращаются в половозрелые формы без миграции. Взрослые особи живут в кишечнике 30 сут, но вылечить энтеробиоз бывает трудно, поскольку часто происходит повторное заражение.

    Патогенное действие. Зуд, потеря аппетита, понос, нарушение сна. У девочек и женщин возможны воспалительные процессы в половых органах при заползании остриц в вагину.

    Лабораторная диагностика. Исследование фекалий неприменимо, так как яйца откладываются на коже. Наиболее эффективен соскоб с перианальных складок кожи. Для этого спичку или деревянный стержень обвёртывают ваткой и смачивают в глицирине, затем делают соскоб и микроскопируют его. Использованные материалы сжигают. Можно обнаружить яйца под ногтями или в носовой слизи. Иногда в фекалиях видны вышедшие острицы.

    Профилактика: личная – соблюдение правил личной гигиены, особенно чистоты рук; больного ребёнка следует укладывать спать в трусиках, утром их кипятить и гладить мокрыми; общественная – общесанитарные мероприятия в сочетании со специфическими для энтеробиоза; систематические энтеробиозные мероприятия в детских учереждениях.

    Вопрос 144:Фасциолопсис. Систематическое положение, морфология, географическое распространение, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, обоснование методов лабораторной диагностики, меры профилактики.

    lektsia.com


    Leave a Comment

    Adblock
    detector