Малярийный плазмодий


В мире все еще существуют бактерии, которые способны вызывать смертельно опасные заболевания. Малярийный паразит передается к человеку от комара, вызывается трансмиссивную болезнь, она вызывает длительные приступы лихорадки. Патология имеет хроническое течение, часто происходят рецидивы, поэтому представляет угрозу жизни человека.

Что такое малярийный плазмодий

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни. Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

  • malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
  • plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
  • falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
  • plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
  • plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Формируется зрелый паразит за несколько этапов, меняя промежуточного хозяина на основного. Единственный способ заразиться заболеванием – укус комара, которые является носителем. Существует 2 тысячи разновидностей этого насекомого, но переносчиком может быть только один вид – Anopheles superpictus. Стоит помнить, что только самка комаров кусает человека и пьет кровь, это необходимо для размножения. Строение малярийного плазмодия имеет сложную структуру, которая представлена на фото ниже.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.


Схема жизненного цикла малярийного плазмодия

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Это последний цикл развития бактерии, внутри спороцистов продолжается клеточный митоз плазмодия малярийного, каждый такой инкубатор производит сотни спорозоитов. Затем оболочка инкубационного резервуара лопается, паразиты оказываются внутри тела насекомого и мигрируют к слюнным железам. Далее во время укуса зародыши плазмодия малярийного снова попадают в тело человека и заражают его.


Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

Жизненный цикл имеет две почти равные части, происходящие в теле человека или комара. Зародыши паразита передаются от комара в тело человека, и он становится промежуточным хозяином малярийного плазмодия. Формирование микроорганизма происходит по следующей схеме:

  1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
  2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
  3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
  4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
  5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Малярийный комар на коже человека

Диагностика малярии

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Лекарства от малярии

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.


В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Препарат Хлорохин в баночке

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

  • психические расстройства;
  • острая почечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

  • приступ лихорадки;
  • сильная головная боль и судороги;
  • происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
  • остановка дыхания и сердечной деятельности;
  • смертельный исход.

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.


Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

sovets.net

Теоретические сведения

Болотная лихорадка, или малярия, входит в перечень самых распространенных заболеваний инфекционного типа на нашей планете. Серьезные мероприятия направленны на уничтожение такой заразы, как малярия, она представляет серьезную опасность эпидемиологического характера в тропиках.


мым распространенным источником малярии являются страны Африки и близлежащие регионы. Высокий показатель инвазии присутствует также в Юго-Восточной Азии, Южной Америке. Вероятность заразиться малярией составляет около 40% для всего населения нашей планеты. Малярия негативно влияет на здоровье и благосостояние людей, несет прямую угрозу выживанию малышей, делает инвалидами совершенно здоровых людей, приводит в упадок огромные ресурсы целых семей, а также различных государств в результате незначительной производительности работы и медленного темпа развития.

На сегодняшний день вакцина против малярии так и не появилась, именно поэтому такое огромное значение имеют профилактические мероприятия, направленные на предупреждение заражения. В районах массовой инвазии малярийных комаров уничтожают при помощи специальных инсектидов. Большое значение имеют индивидуальные средства защиты, к этой группе относятся всевозможные репелленты, закрытая одежда и противомоскитные сетки, опрысканные репеллентами. Цикл развития малярийного плазмодия имеет ряд особенностей, что усложняет процесс борьбы с ним.

Есть ряд фармакологических средств, которые справляются с развитием плазмодиума. Их нужно применять заранее, например, за несколько часов до того, как отправиться в место, где высока вероятность укуса. Одним из таких средств является Делагил в форме таблеток, нужно употреблять по 0,5 грамм два раза на протяжении недели, а затем снова 0,5 грамм, но за один прием в неделю. Действие средства основано на возможностях его главного компонента – составляющего 4-аминохинолина, ведь он останавливает производство нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению малярийного плазмодия. К противопоказаниям относится нарушенная работа главных органов – сердца и печени, а также сердечная недостаточность и уменьшенная кроветворная способность мозга (костного). Детям и женщинам в положении также запрещено принимать эти таблетки.


Даже после того, как опасная зона с наличием малярийных комаров была покинута, Делагил нужно принимать еще в течении 30 дней. В противном случае, есть вероятность заражения организма малярией.

Для начала размножения малярийного плазмодия он должен поменять своего хозяина и проникнуть во внутрь комара анофелеса. В этот период гаметоциты уже могут приступить к началу деления на макрогаметоциты и микрогаметоциты. Только после того, как насекомое кусает человека, больного малярией, вместе с поглощенной кровью гаметоциты проникают к тело своего главного хозяина. После этого происходит превращение микрогаметоцит в мужские половые клетки, в том время, как макрогаметоциты трансформируются в женские. Каждая разновидность данных клеток репродуктивной системы обладает одинарным хромосомным набором.

Жизненный цикл малярийного плазмодия после этого продолжается сочетанием гамет разного пола, как следствие образуются диплоидные клетки с полноценным хромосомным набором, если быть точнее, то получится зигота малярийного организма, у которого форма достаточно удлиненная.


гота имеет удивительную подвижность, поэтому она быстро попадает в просвет между желудочными стенками насекомого, они там прикрепляются и формируют спороцисты – они выглядят, как клетки-инкубаторы круглой формы, их покрывает оболочка, образованная из тканей насекомого. Данный цикл развития плазмодия является предпоследним, в процессе увеличения спороцист под специальной оболочкой всё еще длится клеточный митоз, в них формируется около сотни спорозоитов.

После наступления определенного момента происходит разрыв оболочки, что провоцирует выход спорозоитов непосредственно в тело комара. Они стараются пробраться максимально близко к ротовой полости, с этой задачей спорозоиты справляются хорошо, поскольку они весьма подвижны. Главная цель на данном этапе – попасть в слюнные железы, которые перенесут заразу в человеческий организм в момент укуса.

Одним из методов проверки заражения малярийным плазмодием является анализ крови, биологическую жидкость можно взять прямо из пальца, затем образец изучают детально под микроскопом. По причине того, что разновидности плазмодиев имеют ряд отличительных особенностей друг от друга исходя из строения, то каждый обладает характерными диагностическими аспектами. К ним относятся:

  • строение;
  • степень изменения зараженных клеток крови.

В большинстве случаев кровяные тельца имеют более крупные размеры, что не соответствует норме, а еще они изменяют свой цветовой оттенок и даже форму. Такие изменения может показать любой лабораторный анализ крови.

parazite.ru

Малярийный плазмодий. Малярия.

Малярийный плазмодий относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoea, отряду Eucoccidiida, подотряду Haemosporina.
Внутриклеточное паразитирование в эритроцитах, смена хозяев. В отличие от типичных кокцидий – нет коноида.
При паразитировании в эритроцитах – побочный продукт гемозоин. Не просто продукт переваривания гемоглобина, а содержит еще белки плазмодия. Нерастворимый продукт выделения.
Макро- и микрогаметы развиваются независимо. Зигота подвижна – оокинета.

Род Плазмодий (Plasmodium).

Всего около 100 видов.
Виды, встречаемые у человека, вызывающие малярию:

  • P.vivax – легкая трехдневная малярия – примерно 43% случаев;
  • P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия – примерно 50% случаев;
  • P.malariae – четырехдневная малярия – примерно 7% случаев;
  • P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия – менее 1% случаев.

Всесветное распространение, тропические области (в прежние климатические эры – более широкое распространение). До 400 млн. человек заражается ежегодно, примерно 1-1,5 млн. смертей ежегодно. Высокий процент смертности у детей. Во многих регионах – до 50% детей в возрасте до 5 лет инфицированы.

Жизненный цикл малярийного плазмодия.

Инфекционная стадия – спорозоит – во время укуса–в кровь позвоночного из слюнных желез комара. В течение 3-х часов исчезает из периферической кровеносной системы – проникают и поражают паренхиматозные клетки печени (у млекопитающих; у птиц – клетки ретикуло-эндотелиальной системы). В течение примерно 2-х недель – рост и созревание, подготовка к делению – пре-эритроцитарный (экзоэритроцитарный) шизонт.

Шизогония. Множественное деление ядер в спорозоите (криптозоит — «скрытый»). В завершение – под внешней мембраной формируются апикальные комплексы – формируются мерозоиты.
Обычно после попадания в кровь мерозоиты поражают эритроциты. Но у P.vivax и P.ovale часть мерозоитов опять заражают клетки печени и могут оставаться там в дремлющем состоянии – гипнозоиты (фанерозоиты).

Трофозоит переваривает гемоглобин эритроцита, формируя обширную пищевую вакуоль в своей клетке – характерная стадия «кольца» внутри эритроцита. По мере созревания мерозоита вакуоль исчезает – амебовидный шизонт (подвижен), и трофозоит приступает к шизогонии. Все развитие этой стадии занимает 1-4 дня, после чего происходит разрыв эритроцита с высвобождением большого числа новых мерозоитов, и поражение новых эритроцитов. Этот цикл повторяется неопределенное число раз.

После некоторого числа таких циклов – гаметогония – формирование гаметоцитов. Гаметоциты – инфекционная стадия. Но если они не попадают в комара – быстро погибают и фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы хозяина.
Попав в комара – микрогаметоцит быстро формирует микрогаметы путем быстрого процесса – эксфлагелляции. Двигающиеся микрогаметы «отрываются» от остатков материнской клетки, находят и проникают в макрогамету.
Время жизни микро- и макрогамет короткое.

Слияние гамет – зигота = оокинета – нет роптрий или микронем. Оокинета проходит через перитрофическую мембрану, стенку кишечника комара и формирует ооцисту на внешней стороне кишки, обращенной в гемоцель (полость тела)(реже – в клетках эпителия; чаще – в межклетниках). Инцистирование. Ооциста растет и начинает делиться. Первое деление – мейоз.
Деление ядра – образование споробласта. Цитотомия споробласта – образование спорозоитов, которые выходят в полость тела. Из одной спороцисты – порядка 10000 спорозоитов.
Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара. Однажды зараженный комар остается носителем всю жизнь. При сильном заражении комар может погибнуть до окончания формирования спорозоитов.

Насекомое-вектор (переносчик).
Ограниченное число видов комаров группы Anopheline – но их аж 60! В каждом регионе – свои виды. Anopheles gambiae – основной в тропической Африке; в этом же регионе – A.funestus. В С.Америке – A.pharoensis, A.stephensi и A.culifacies – в Индии.

Малярия. Виды плазмодиев.

4 вида плазмодия – разные формы и симптомы заболевания. Можно различить паразита и по стадиям в крови. Вариации вирулентности и сроков развития между штаммами.

P.vivax – легкая трехдневная малярия.

Между приступами лихорадки – 48 часов. В основном – в Азии. Самый ирокий ареал.
Отдаленные рецидивы известны через 8 лет – присутствие гипнозоитов.
Криптозоиты дают до 10000 мерозоитов.
Спорозоиты появляются в крови примерно через 8 дней после заражения.
Спорозоиты P.vivax способны поражать только незрелые эритроциты. Проникновение – с помощью генетически определенных рецепторов. Только люди с этими антигенными свойствами – восприимчивы. Поэтому большинство аборигенов Африки устойчивы к этому виду – носители так называемой группы крови Даффи.
После заражения эритроцита – стадия кольца (примерно 1/3 эритроцита) —> амебоидная стадия (2/3 эритроцита) —> эритроцит теряет красную окраску – пятнистый вид = зернистость Шюффнера (окраска пятен на мембране паразитофорной вакуоли) —> через 36-48 часов начало шизогонии – 4 деления – 16 ядер —> разрыв эритроцита и выход мерозоитов —> инфицирование новых эритроцитов.
При переходе к гамогонии – микрогаметоцитов примерно в 3 раза больше, чем макрогаметоцитов. Макрогаметоциты большие и овальные, микрогаметоциты – круглые и более бледные (после окраски), с более диффузным ядром. Время созревания – примерно 4 дня.

P.falciparum – злокачественная (тропическая) трехдневная малярия.

Название – гаметоциты в форме полумесяца на окрашенных мазках крови. Наиболее вирулентная форма малярии – до 50% всех случаев. В основном – тропические и субтропические области.
Реальные рецидивы болезни не известны, хотя наблюдаются так называемые повторное возобновление болезни в результате длительного выживания небольшого числа паразитов в крови, но не в печени.
Экзоэритроцитарный шизот – после проникновения развивается около 5,5 дней – дает порядка 30000 мерозоитов. Могут поражать как незрелые, так и зрелые эритроциты – ведет к более высокому уровню паразитемии.
Один эритроцит может заражаться несколькими (2-5) спорозоитами. Вскоре после заражения эритроцита трофозоит выделяет белок, который встраивается в мембрану эритроцита в виде «бугорков». Это приводит к тому, что эритроциты начинают приклеиваться к эпителию капилляров в глубоких тканях (мозг, селезенка, костный мозг), что, в конечном счете, приводит к закупорке капилляров.
Эритроцитарный шизонт производит 8-32 мерозоита, обычно 16.
При заражении этим видом только ранние стадии кольца обнаруживаются в периферической крови. Эритроциты со стадией кольца характеризуются крупными пятнами, называемыми пятнистость Маурера.
Гаметоциты не формируют «бугорков» и появляются в периферической крови в большом количестве через 10 дней после инфицирования.
Промежутки между приступами болезни – 48 часов, но приступы лихорадки удлиненные, длящиеся 24-36 часов, очень мало времени на восстановление до начала следующего приступа. Развитие болезни очень быстрое, и нередко можно обнаружить поражение более 60% эритроцитов. Когда уровень заражения превышает 25%, исход болезни обычно летальный независимо от лечения. Вдобавок к лизису пораженных эритроцитов, здоровые эритроциты становятся чувствительными к лизису (агглютинация и гемолиз непораженных эритроцитов), что отягощает болезненное состояние – считается, что это результат стимуляции варианта аутоиммунного заболевания (явление гиперсенсибилизации).

P.malariae – четырехдневная малярия.

Приступы заболевания – через 72 часа. В Старом и в Новом Свете, примерно 7% случаев. Рецидивы наблюдались спустя 53 года после первичного заражения.
Экзоэритроцитарная шизогония – 13-16 дней. Медленное нарастание численности паразита в крови. Стадия кольца может длиться до 48 часов, следующая характерная стадия ленты (полоски).
После первого появления зараженных клеток в крови шизогония заканчивается каждые 72 часа. Шизонт имеет характерную форму розетки из 6-12 мерозоитов.
Мерозоиты поражают только старые эритроциты.
Гаметоциты редко наблюдаются в периферической крови и выглядят как одноядерные бесполые формы; макрогаметоцит занимает почти весь эритроцит.

P.ovale – легкая (спокойная) трехдневная малярия.

Наиболее ограниченный ареал – тропическая Африка.
Также как и P.vivax – имеет несколько экзоэритроцитарных циклов. Относительно редкий вид. Шизонты овальные по форме и дают 8 мерозоитов. Также имеют ярко выраженные точки Шафнера.

Патология малярии.

Синхронизация приступов происходит под воздействием иммунной системы хозяина – по мере развития иммунного ответа — уничтожение небольших партий мерозоитов —> постепенно все более и более синхронно.
Два основных фактора, определяющие клинические проявления при малярии:
• воспалительный ответ хозяина – озноб и лихорадка;
анемия в результате потери эритроцитов.
3-х дневная лихорадка:
приступы начинаются с ощущения интенсивного охлаждения из-за резкого повышения температуры до 40-41°С, сопровождающегося интенсивным дрожанием (лихорадкой), часто с тошнотой и рвотой. Это продолжается в течение часа, за чем следует горячая фаза, включающая головную боль и часто состояние бреда. Лихорадка заканчивается обильным потовыделением (обильной испариной). Температура тела снижается до нормальной в течение 2-3 часов. Пациент может далее спать в течение 8-12 часов и иметь нормальное самочувствие до следующего приступа.
Лихорадка – иммунный ответ. + увеличение печени и селезенки – необходимо для увеличения числа лимфоцитов и ретикулярных клеток.
Прогрессирующее малокровие – разрушение эритроцитов + аутоиммунный ответ.

При поражении falciparum – приступы продолжаются до 20-36 часов – пациент не восстанавливается до начала следующего приступа.
Примерно в 10% falciparum — развивается церебральная малярия (малярийная кома), в 80% с летальным исходом. Характеризуется головными болями и последующим впадением пациента в коматозное состояние, часто сопровождающееся конвульсиями. Особенно характерно для детей. В конечном счете, смерть наступает из-за повышения температуры до 42°С. Дополнительные осложнения – отек легких, часто как результат избыточного поступления жидкости в пациента.

Лихорадка черной воды (black water fever) – темно красная моча из-за высокого содержания гемоглобина и продуктов распада; может приводить к повреждению почек (иногда – полная блокада почек). На этой стадии выздоровление пациента маловероятно.
Ближние рецидивы – в течение 6 месяцев после заражения. Характерно для спонтанного выздоровления или незаконченного лечения – паразит «задавлен» иммунитетом, но при ослаблении иммунитета – вспышка размножения паразита, оставшегося в крови.
Отдаленные рецидивы – через год и более.

Диагностика малярии.

Обнаружение в мазках крови, характерные приступы лихорадки.

Методы ДНК-гибридизаци для выявления P.falciparum – быстрый диагноз необходим для выживания зараженного пациента.

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ.

Для профилактики необходимо учитывать:
• наличие резервуарных хозяев – особенно приматов;
• векторы – наличие видов комаров, их места обитания и характер кормления;
• интродукцию новых хозяев в эндемические районы – более тяжелые последствия и распространение заболевания;
• климатические условия – сезоны размножения переносчиков (влажные периоды);
• географические и гидрографические условия – есть ли естественные преграды для восстановления переносчиков после их истребления.
Ранее – борьба с переносчиками – опрыскивание ДДТ. Но: вовлечение в трофические цепи + устойчивость.

Защита от переносчиков.

Препараты, влияющие на разные стадии паразита в организме человека: подавление бесполого размножения, влияние на экзоэритроцитаную стадию (важно для трехдневной лихорадки – отдаленные рецидивы), гибель гамонтов (наиболее важные с эпидемиологической точки зрения).
Лечение – препараты хлороквин (хинин) – проблема в нарастании устойчивости.
Комбинация сульфодоксина и пириметамина (фанзидар) – часто при P.falciparum.
Разработка вакцин – переменный успех, но продолжается.

fundamed.ru

Малярия, или болотная лихорадка, являлась одним из наиболее распространенных заболеваний на земном шаре. В ряде районов пашей страны до революции была высокая заболеваемость малярией. За годы советской власти благодаря широко развернутым мероприятиям по борьбе с малярией (осушение болот, применение химических методов уничтожения комаров — передатчиков возбудителей инвазии, лечебная помощь больным и профилактические мероприятия по отношению к населению, проживающему в местах распространения заболевания) она почти полностью ликвидирована.

Широко распространена малярия в некоторых колониальных и зависимых странах с жарким и влажным климатом, расположенных в тропическом и субтропическом поясах.

Заболевание малярией клинически выражается в повторяющихся приступах лихорадки, сопровождающихся подъемами температуры; при этом часто бывает увеличена селезенка. При отсутствии лечения приступы лихорадки повторяются систематически в течение длительного времени. В результате заболевания наступает сильнейшее истощение организма.

Возбудителем малярии являются различные виды и л а з м.о д и е в. Источником инвазии является человек, передатчиком — комары рода Anopheles.

Возбудителя малярии впервые обнаружил в 1878 ґ. русский врач В. И. Афанасьев. Однако плазмодий впервые был описан в 1880 г. французским ученым А. Ла- вераном. В 1886 г. И. И. ЛІечннков впервые установил, что плазмодии относятся к классу споровиков. В 1898 г. английский врач Р. Росс и итальянский ученый Б. Грас- си выявили роль комаров как переносчиков возбудителей малярии и изучили развитие плазмодиев в организме комара. В исследовании малярийных плазмодиев имела большое значение разработка метода окраски паразитов русским ѵченым Д. Л. Романовским (1890).

У человека известно четыре формы малярии, из которых каждая вызывается особым видом малярийного плазмодия:

Plasmodium ѵіѵах — возбудитель трехдневной малярии.

Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии.

Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии.

Plasmodium ovale — возбудитель формы малярии трехдиевного типа (в СССР не встречается).

Паразит — возбудитель малярии — проникает в организм человека при укусе зараженного комара. Со слюной комара в организм человека попадают спорозоиты (спорозоит — стадия развития плазмодия в теле комара). Спорозоит, проникший в клетку ткани печени человека, увеличивается в размерах, его ядро многократно делится, делится и протоплазма. В результате образуется большое количество мелких одноядерных паразитов, носящих название м е р о з о и т о в. Мерозои- ты проникают в кровь, в эритроциты, где снова растут, и у них снова делится ядро, а затем и протоплазма. В результате образуются новые мерозоиты; последние проникают в новые эритроциты, разрушают их.

Процесс бесполого размножения паразита носит название ш и з о г о н и и, а сам паразит, увеличивающийся в размерах и готовящийся к делению, — ши- зонта. 11а стадии шизонта паразит претерпевает большие морфологические изменения, которые имеют Диагностическое значение (рис. 14).

Мерозоит представляет собой овальный комочек протоплазмы с ядром. При разрушении пораженного эритроцита в плазму крови выходят мерозоиты и поступают продукты его жизнедеятельности. Из плазмы крови мерозоиты быстро внедряются в эритроциты, где принимают округлую форму. В протоплазме мерозоита образуется вакуоля. На окрашенных препаратах крови плазмодий имеет вид кольца (перстня)—узкий, резко очерченный ободок протоплазмы паразита, огибающий вакуолю и маленькое плотное ядро, рубиново-красного цвета; протоплазма однородна, пигмента в пей пет. Эта стадия шизонтов называется кольцами. В дальнейшем развитии, в стадии собственно шизонта, количество протоплазмы паразита увеличивается, в ней накапливается пигмент в виде зернышек темно-бурого или черного цвета. Пигмент является продуктом расщепления гемоглобина (красящего вещества крови) в результате жизнедеятельности паразита. В молодых шизонтах зернышек пигмента мало, по мере роста шизонта количество пигмента увеличивается. Когда заканчивается рост шизонта, он приобретает овальную или округлую форму и занимает почти весь пораженный эритроцит. Ши- зоит готов к делению (процесс шизогонии). Вначале паразит становится миогоядерным, а затем распадается на соответствующее число мерозоитов, имеющих одно ядро, окруженное протоплазмой.

Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии (т. е. с бесполым размножением) плазмодиев в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и с поступлением в плазму крови мерозоитов и продуктов их жизнедеятельности. Во время приступа, при повышении температуры, в крови (в эритроцитах) больного обнаруживаются шизопты в стадии кольца.

До недавнего времени утверждалось, что у человека малярийные плазмодии паразитируют и проходят процесс шизогонии только в эритроцитах, однако за последние годы было показано, что наряду с шизогонией в эритроцитах бесполое размножение плазмодиев происходит и в клетках печени. Эта форма развития паразитов называется экзоэритронитной, или тканевой.

Процесс развития плазмодия в эритроцитах протекает в течение строго определенного времени. Для

Plasmodium vivax, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale цикл развития паразитов проходит за 48 часов (двое суток); для Plasmodium malarie — в течение 72 часов (трое суток).

Малярийный плазмодий

/ — спорозоиты, вышедшие из протока слюнной железы комара, внедряются в клетку печеночной паренхимы; 2-5 — образование первой генерации мерозоитов в клетках печени; 6—9 — образование второй генерации в клетках печени; /(/ — эритроцит; //— 20— бесполый цикл развития в эритроцитах; 21 — 24 — гаметоциты;

25 — 33 — цикл развития в комаре.

Часть мерозоитов в эритроцитах развивается в половые формы — гаметоциты (или гамонты). Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют удлиненную полулунную форму. У остальных видов плазмодиев гамето- ииты круглой или овальной формы. Зерна пигмента у гаметоцитов крупнее, чем у шизонтов. Гаметоциты могут быть женские и мужские.

Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в организм комара — переносчика малярии; оставаясь в организме человека, они погибают. В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, гаметоциты выходят из эритроцитов и формируются в зрелые мужские и женские половые формы: микрогаметы — мужские подвижные формы и макрогаметы — женские, более крупные, неподвижные. Макрогаметы и микрогаметы, сливаясь образуют зиготу (процесс оплодотворения). Процесс созревания и оплодотворения паразита в теле комара протекает в течение 1—2 часов.

Зигота в желудке комара претерпевает дальнейшее развитие и превращается в оокинету. В этой стадии плазмодий имеет червеобразную форму. На вторые сутки оокинета из полости желудка комара проходит между клетками кишечного эпителия и иод наружной оболочкой желудка округляется, ипцисти- руется, превращаясь в следующую стадию — о о ц и с- т у. В ооцисте происходит многократное деление ядра, а затем протоплазмы, в результате чего образуется множество спорозоитов веретенообразной формы. После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара и часть их током крови (гемолимфы) приносится в слюнные железы и в ее протоки (рис. 14).

Если комар, имеющий в слюнных железах спорозоитов, сосет кровь у здорового человека, то он одновременно со слюной вводит в организм человека спорозоиты плазмодиев и тем самым заражает человека малярией.

Таким образом, полный цикл развития малярийного плазмодия связан со сменой хозяина. В организме человека происходит бесполое размножение плазмодия, в организме комара — половое размножение. Однако комар, насосавшийся крови больного малярией человека, не всегда будет заражен малярийными плазмодиями. Кровь больного человека может служить источником заражения только в том случае, когда в ней находятся плазмодии в стадии гаметоцитов, которые способны к дальнейшему развитию в организме комара. Паразиты во всех остальных стадиях развития (в крови человека), попадая в желудок комара, разрушаются (рис. 15 и 16).

Малярийный плазмодий

Рис. 15. Желудок комара с ооцистами Plasmodium ѵіѵах (по Е. Н. Павловскому).

Малярийный плазмодий

Резервуаром возбудителя малярии человека является больной человек.

Диагностика. Основным методом диагностики малярии является обнаружение малярийных плазмодиев

в периферической крови. Кровь для исследования лучше брать во время приступа или сейчас же после окончания его. Исследованию подвергают мазок крови и толстую каплю. Для приготовления мазка необходимо иметь обычные предметные стекла и одно предметное стекло со шлифованными краями. Шлифованное стекло должно быть уже предметного (можно использовать также и покровные стекла). Необходимо следить, чтобы предметные стекла были чистыми и обезжиренными. Чисто вымытые стекла помещают в банку (с притертой пробкой) со смесыо спирта и эфира (поровну). Стекла из банки вынимают пинцетом, вытирают, затем их можно завернуть в плотную бумагу и хранить, используя по мере надобности.

Кровь берется из мякоти пальца (ногтевой фаланги) пли мочки уха. Место укола очищают ватным тампоном, смоченным спиртом, и насухо вытирают. Стерильной иглой Франка (или простои иглой) производят укол; первую каплю крови удаляют ватой.

Приготовление мазков кров и. К выступившей свежей капле крови прикасаются предметным стеклом так, чтобы капля оказалась на расстоянии примерно Vs от края стекла. Затем берут шлифованное стекло, помещают его впереди капли под углом 30—45° и подводят к капле. Когда кровь растечется по краю шлифованного стекла, его передвигают по предметному стеклу таким образом, чтобы кровь тянулась за стеклом. Мазок следует делать так, чтобы он был равномерным, максимально тонким (конец его самым тонким) и не доходил до конца стекла. Мазок должен быть обязательно уже предметного стекла, так как именно по краю мазка чаще располагаются эритроциты, пораженные паразитами. Лучше всего мазки тут же после высушивания сразу фиксировать, но если этого сделать нельзя, то следует дать им высохнуть, предохраняя их ■от попадания воды, пыли, прямых солнечных лучей, насекомых (которые могут «съесть» кровь). Нефиксированные мазки рекомендуется хранить не более 10—15 дней.

Фиксируют мазки или метиловым спиртом, в течение 3—5 минут, или смесыо равных количеств спирта и эфира (жидкость Никифорова). Для фиксирования стекло с мазком либо опускают в фиксирующую жидкость, либо наливают ее на мазок. В последнем случае фиксирующую жидкость оставляют на мазке до ее испарения.

Приготовление толстой капли. Наиболее простым способом толстая капля приготавливается следующим образом: предметное стекло прикладывают к капле крови, которую затем расширяют (размазывают) углом другого стекла, придавая ей круглую форму (размером до одноконеечной монеты). На одно стекло наносят 2—3 капли крови, толстые капли не фиксируют, а на высушенные капли наливают раствор краски (см. ниже), затем осторожно смывают ее водой и высушивают. Существует несколько модификаций изготовления толстой капли.

Окраска препаратов. Производится краской «азур-эозин по Романовскому». Из основного раствора имеющейся в продаже краски приготавливают рабочий раствор из расчета 2 капли основного раствора на 1 мл дистиллированной воды. Краску разводят непосредственно перед окрашиванием и наливают ее на фиксированный препарат. Окрашивание длится 20—45 минут (при температуре выше комнатной время окраски укорачивается, при более низких температурах — удлиняется). Краску смывают водопроводной водой (или погружают препарат в сосущ с водой), затем препарат высушивают и исследуют под микроскопом с иммерсионным объективом.

Протоплазма паразитов окрашивается в голубой или синеватый цвет; ядра — в красный, рубиновый.

Для каждого вида плазмодиев в различных стадиях развития характерны морфологические особенности их строения, по которым и определяют видовую принадлежность паразита.

Plasmodium ѵіѵах — возбудитель трехдневной малярии (Malaria tertian а)

Типичные приступы малярии повторяются через 48 часов (т. е. на 3-й день) и это обусловлено именно тем, что развитие Plasmodium ѵіѵах в эритроцитах человека происходит в течение 48 часов. Мерозоиты, только что проникшие в эритроцит, имеют овальную или Круглую форму размером L—2 р, Мерозоит состоит из ядра и комочка протоплазмы. Вскоре паразит принимает форму кольца, в нем обнаруживаются вакуоли. Кольцевидный шизонт равен Ѵз—lU диаметра эритроцита. При окраске по Романовскому протоплазма — голубовато-сипего, а ядро — красно-фиолетового цвета.

По мере роста паразита количество протоплазмы в нем увеличивается, образуются ложноножки (амебоидная форма) и накапливается черповато-бурый пигмент п виде мелких глыбок и палочек. При созревании ши- зоит принимает округлую форму с правильными, равными контурами и заполняет весь эритроцит. В ши- зонте, подготавливающемся к делению, много пигмента, оц распределен неравномерно, образует компактные зерна. Эритроциты по мере развития в них паразита также изменяются. Размер их увеличивается, появляется большое количество мелких зернышек, которые при окраске по Романовскому принимают красновато-фиолетовый цвет; эта зернистость называется зернистостью Шюффнера (названа именем ученого, описавшего се).

Через 48 часов после внедрения спорозоита в эритроцит наступает деление шизонта па 14—22 мерозоита.

Половые формы плазмодия — мужские и женские гамстоциты — отличаются друг от друга своим размером и размером ядра. Женские гамстоциты несколько крупнее мужских, имеют маленькое, плотное ядро; ядро мужских гамстоцитов крупное, более рыхлое. При окраске по методу Романовского протоплазма женских гаметоцитов темно-голубого цвета, плазма мужских гамстоцитов более светлого топа, может принимать розовато-фиолетовый оттенок. Ядро женских гаметоцитов окрашивается в випшево-краспый цвет; ядро мужских гамстоцитов большего размера, центральная часть ядра окрашивается в вишнево-красный цвет, периферическая часть ядра имеет розоватый оттенок.

Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневпой малярии (Malaria quartan а)

Приступы при четырехдневной малярии чередуются с двухдневными промежутками. Это связано с тем, что цикл шизогонии в эритроцитах человека у Plasmodium malariae продолжается в течение 72 часов. Кольцевидные формы шизонта этого вида плазмодия сходны с кольцевидными формами шизоитов Plasmodium viva> Однако среди них встречаются и формы, характерные только для этого вида плазмодия, — лентовидные ши- зонты. Молодые лентовидные шизонты вытянуты поперек эритроцита в виде узкой полоски. Взрослые лентовидные шизонты занимают почти весь эритроцит в виде широкой ленты (квадрата); вытянутое по длине ядро расположено по краю ленты. Пигмент сосредоточен на противоположной от ядра стороне. В делящемся ши- зонте (стадия меруляции) образуется 6—12 мсрозои- тов (чаще 8), которые располагаются в виде правильной розетки вокруг пучка пигмента. Эритроциты, в которых развиваются Plasmodium malariae, никогда не увеличиваются в объеме и в них нет зернистости, что служит также одним из диагностических признаков при определении вида плазмодия. Гаметоциты Plasmodium malariae несколько мельче гамстоцитов Plasmodium ѵіѵах.

Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии (Malaria tropica)

Тропическая малярия характеризуется приступами, повторяющимися через день. Цикл шизогопии продолжается 48 часов. Характерным для этого вида плазмодиев является то, что в периферической крови (т. е. в крови из капилляров кожи), как правило, можно обнаружить только кольца — молодые стадии паразита и половые формы гаметоцитов. Процесс шизогонии у Plasmodium falciparum протекает в клетках внутренних органов. Появление взрослых шизоитов в периферической крови указывает на крайне тяжелое состояние больного. Молодые кольца Plasmodium falciparum очень мелкие, имеют вид тонких ободков; кольца занимают Vs—Vs часть эритроцита. Амебовидные шизонты имеют 1—2 широкие ложноножки, пигмент располагается в одном месте в виде компактной кучки темно-коричневого цвета.

Спустя несколько дней после первого приступа в периферической крови встречаются половые формы. Гаметоциты имеют характерную полулунную форму; в середине паразита расположено ядро. Женские гаметоциты имеют компактное ядро, окруженное пигментом в виде зерен; протоплазма окрашивается по Романовскому в синий цвет. У мужских гаметоцитов ядро более крупное н рыхлое, протоплазма светло-голубого цвета, иногда виден ободок эритроцита. В препаратах крови больного тропической малярией можно обнаружить и одни шизопты в форме кольца, и одни гамстоциты, н одновременно кольца и гамстоциты. Эритроциты с находящимися в них плазмодиями не увеличены.

Plasmodium ovale — возбудитель малярии т р е х д н е в н о г о т и па

Этот вид плазмодня был впервые описан в 1922 г. Стефенсоном у больного из Восточной Африки. В СССР не встречается.

Приступы лихорадки через двое суток. Процесс шизогонии длится 48 часов. Plasmodium ovale в стадии кольца сходен с топ же стадией плазмодиев видов трехдневной и четырехдневпой малярии, по имеет более крупное ядро. В шизонте в стадии деления образуется 6—12 (чаще 8) мерозонтов; мсрозонты располагаются беспорядочно вокруг кучки пигмента. Гамето- ци гы по величине и форме похожи на гамстоциты Plasmodium ѵіѵах. Характерным признаком для Plasmodium ovale является увеличение и обесцвечивание пораженных эритроцитов. Пораженные эритроциты часто имеют неправильную форму (бахромчатый край). Эритроциты с шизонтами часто принимают овальную форму (отсюда и название плазмодия). При окраске по методу Романовского выявляется зернистость, сходная с зернистостью Шюффнсра у Plasmodium ѵіѵах, но более крупная (рис. 17).

Для каждого вида плазмодиев (в различных стадиях развития) характерно появление тех или иных морфологических образований. Различия в строении паразитов н являются теми диагностическими признаками, по которым определяют их видовую принадлежность.

1. Для Plasmodium ѵіѵах характерно увеличение размеров пораженных эритроцитов с наличием шюффне- ровской зернистости, число мерозонтов 8—24, амебоидные стадии крупные.

2. У Plasmodium malariae шизопт в зрелом состоянии имеет вид ленты, пораженные эритроциты не увеличены в размере, число мерозонтов 6—12,

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий

Рис. 18. Возбудители малярии человека в толстой капле (по Д. Н. Засухину).

I— plasmodium ѵіѵах; 2— plasmodium malariae; 3 — plasmodium falciparum.

3. Для Plasmodium falciparum характерно наличие в периферической крови мелких кольцевидных форм паразита, гаметоциты — полулунной формы, пораженные эритроциты в размере не увеличены.

4. При Plasmodium ovale обнаруживается крупная зернистость, пораженные эритроциты увеличены, часто принимают овальную форму, обесцвечены. У некоторых эритроцитов с одной стороны наблюдается изрезанный (бахромчатый) край (рис. 18).

КЛАСС ИНФУЗОРИЙ (INFUSORIA)

К этому классу относятся простейшие с довольно сложной организацией. Тело инфузорий покрыто оболочкой ■— пелликулой. Последняя способствует сохранению определенной формы тела инфузории. Органоидами движения являются реснички, которые могут быть одинаковыми или различными по длине. Имеется сложно устроенный перистом (предротовой аппарат), связанный с клеточным ртом — цитостом ом. Органоидами пищеварения являются пищеварительные вакуоли; органоидами выделения — сократительные вакуоли. Помимо ресничек, характерным признаком этого класса простейших является строение ядерного аппарата. В эндоплазме имеется два ядра: м а к р о н у к л е у с (большое ядро) и микронуклеус (малое ядро). Инфузории размножаются как бесполым, так и половым путем. Бесполое размножение—• поперечное деление надвое, которому предшествует половое размножение — конъюгация. Процесс конъюгации заключается в том, что временно сходятся две особи, между которыми происходит обмен микронуклеусами.

Инфузории могут инцистироваться. Представителями этого класса является большинство свободно живущих организмов, но встречаются также и паразитические формы (например, паразит кишечника человека — балантидий) .

medic.studio

Что такое плазмодий?

Что такое плазмодий? Для получения ответа на этот вопрос заглянем в Википедию, которая дает подробное определение плазмодиям. Согласно этому определению, плазмодии – это паразитические одноклеточные организмы. Некоторые виды этих микроорганизмов способны вызывать малярию и как раз они и называются малярийными плазмодиями. На латыни название микроорганизмов звучит как Plasmodium (Плазмодиум). Вот фото, на котором можно увидеть, как выглядит именно малярийный плазмодий.

Что такое плазмодийЧто характерно в жизненном цикле плазмодиев всего два хозяина – позвоночное (включая человека) и комар. О жизненном цикле малярийного плазмодия подробно поговорим ниже, а пока давайте подробно разберемся со строением этого опаснейшего микроорганизма.

Особенности строения микроорганизма

Опасный микроорганизм может попасть в организм человека единственным путем: только через укус комара. Переносчиками малярийных плазмодиев являются далеко не все виды этого кровососущего насекомого, а исключительно представители рода анфелес Anopheles superpictus. Что любопытно, комар-переносчик заразы непременно должен быть самкой, так как только самки нуждаются в крови, как в источнике белка, необходимого для последующей кладки яиц.

Особенности строения плазмодияКогда самка комара кусает человека, она одновременно впрыскивает в кровяную жидкость свою слюну, чтобы кровь не сворачивалась. Вместе с этой слюной в организм человека и попадают споррозиты опасного микроорганизма. Споррозитами называется репродуктивная форма плазмодиев, которая является одной из фаз жизненного цикла паразитирующего микроорганизма. По строению споррозиты – это изогнутые клетки, вытянутые в длину и имеющие размер не более 15 микрометров.

Главным хозяином плазмодиев является комар, так как, пребывая в организме насекомого, плазмодии размножаются половым путем. А вот человек для малярийного плазмодия – промежуточный хозяин, так как, пребывая в теле человека организмы рода Plasmodium (в их числе малярийный плазмодий) способны размножаться только агамогенезом, то есть бесполым размножением. Бесполое размножение у плазмодиев протекает так: клетка делится сразу на множество дочерних клеток.

Жизненный цикл микроорганизма

Жизненный цикл простейших, но опасных микроорганизмов разбит на две половины, и одна из них происходит в организме насекомого-переносчика, другая – в организме человека. Рассмотрим цикл развития малярийного плазмодия с момента попадания его споррозитов в тело человека.

Проникнув в кровяную жидкость, споррозиты крайне быстро проникают и ткани печени и уже в этом органе начинают активно заниматься бесполым размножением. При этом они трансформируются из споррозитов в мерозоиты, которые пробиваются в кровяные тельца и буквально выедают из них гемоглобин. На этой стадии развития строение плазмодия – это клетки округлой формы, имеющие протоплазму и ядро, размером не более 2-х мкм.

Жизненный цикл плазмодияКогда мерозоиты разрушат эритроциты и выйдут из кровяных телец – они принимают форму колец, а в их структуре появляются полости. Эти полости – это вакуоли для пищеварения. В них будут копиться нужные паразиту питательные вещества, и они же будут выводить отходы жизнедеятельности в кровь человека, отравляя ее. Эта фаза в развитии малярийных плазмодиев повторяется каждые 48 часов, и с той же периодичностью у больного малярией будут наблюдаться приступы лихорадки. Данная фаза жизненного цикла микроорганизмов будет продолжаться ровно до той поры, пока количество мерозоитов не достигнет определенного предела. Тогда начнется следующая ступень цикла развития Plasmodium – образование гаметоцитов, половых клеток.

Но чтобы перейти к половой форме размножения микроорганизмам потребуется попасть в желудок комара. Как только комар укусит больного малярией и высосет кровяную жидкость, гаметоциты мгновенно поменяют хозяина. И далее размножение малярийного плазмодия будет происходить путем спорогонии, а сами гаметоциты разделятся на женские и мужские клетки.

otzivak.ru


Leave a Comment